Пневмония без температуры симптомы



Острая пневмония (pneumonia acuta) с современных позиций - это полиэтиологическое и полисиндромное инфекционное заболевание, чаще всего видящееся у детей до 3 лет.

Из данной статьи вы определите основные обстоятельства и симптомы острой пневмонии у детей, о том как проводится лечение острой пневмонии у детей и какие конкретно меры профилактики вы имеете возможность проводить дабы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение острой пневмонии у детей

Терапия острой пневмонии представляет собой сложный и трудоемкий процесс. Она включает борьбу с инфекционным началом, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, дезинтоксикацию, срочное восстановление нарушенных функций организма (посиндромная терапия) и ликвидацию морфологических трансформаций в легких (рассасывание воспалительных очагов). лечение должно соответствовать фазам патогенеза, проводиться вовремя, с учетом личных изюминок организма, степени тяжести пневмонии, наличия сопутствующих болезней и осложнений.

Госпитализации подлежат дети с негативным преморбидным фоном, тяжелым течением пневмонии, требующим проведения реанимационных мероприятий, с угрозой осложнений, и все дети до года. Остальные лечатся на дому под постоянным наблюдением участкового педиатра и медицинской сестры. В стационаре больного острой пневмонией направляться поместить в бокс либо отдельную палату, либо нужно создавать одновременное заполнение палат больными и их выписку. В общей палате с целью предупреждения перекрестного инфицирования целесообразно всем детям закапывать в нос интерферон 3 - 4 раза в сутки.

Как проводится лечение острой пневмонии дома?

Больным острой пневмонией нужно создать охранительный режим, оградив их от шума и броского света. Все диагностические и лечебные процедуры должны быть максимально щадящими, поскольку беспокойство повышает потребность организма больного в кислороде. Одним из основных условий успешности лечения есть выхаживание больного, включающее личный, лучше материнский, уход, нередкую перемену положения ребенка в кровати с возвышенным головным концом, тщательный туалет носа и слизистых оболочек, сон на свежем воздухе либо при открытом окне, регулярное проветривание и кварцевание помещения (4 - 5 ежедневно). Оптимальной считается температура окружающей среды 18 - 20 °С, для новорожденных -22-24 °С.

Диета на протяжении лечения острой пневмонии должна быть полноценной, обогащенной витаминами и легкоусвояемой, соответствующей возрасту и потребностям ребенка. Питание нередкое, небольшими порциями. Детям до 6 мес нужно давать грудное молоко (новорожденных к груди не прикладывают и дают сцеженное молоко). При неестественном вскармливании назначаются адаптированные и кисломолочные смеси. Нужно вводить в питание в достаточном количестве жидкость (соответственно возрасту больного), так как она теряется из-за большой температуры, одышки, рвоты. С целью этого применяют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, щелочные минеральные воды, фруктово-овощные отвары.

Средства лечения острой пневмонии у детей

Бактерицидная терапия есть неотложной, назначается сpaзy же по окончании установления диагноза и проводится не меньше 10-14 дней. При серьёзной форме и негативном течении заболевания ее выполняют повторными курсами со сменой препаратов до клинического выздоровления. Предпочтение отдается тому антибиотику, к которому чувствительна микрофлора, выделенная из бронхиального секрета больного. Но посев делается не всегда, поскольку его результаты известны не ранее чем через 2 - 3 дня; серологическая диагностика проводится редко. Вследствие этого при легкой форме болезни, довольно часто обусловленной пневмококком IV группы, применяют один антибиотик, в основном пенициллин, либо в сочетании с сульфаниламидами. При серьёзных формах назначаются препараты широкого спектра действия либо комбинируются 2 - 3 антибиотика ("стартовая" комбинация). Наиболее действенными считаются сочетания одного из полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами либо цефалоспоринами. При отсутствии результата от лечения в течение 36 - 48 ч один либо оба антибиотика необходимо поменять. Дозы, способы и кратность применения представлены в табл. 19.

При долгом применении антибиотики назначаются в сочетании с противогрибковыми препаратами, в частности с нистатином (детям в возрасте до 1 года 300000 - 500000 ЕД, до 3 лет - 1 млн. ЕД в день) либо леворином (20000-25 000 ЕД в день).

Использование сульфаниламидов для лечения острой пневмонии не продемонстрировано детям первых месяцев жизни, поскольку эти препараты смогут усилить гемолиз, содействуют ацидозу и повышают потребность тканей в кислороде.

Для устранения дыхательной недостаточности и гипоксемии нужно:

  • ликвидировать обструкцию дыхательных путей посредством средств, разжижающих мокроту, а также отхаркивающих;
  • удалить слизь из носоглотки, гортани, больших бронхов;
  • провести вибромассаж, дренаж положением, бронхоскопию, уменьшить рестриктивную дыхательную недостаточность (посредством очистительной либо сифонной клизмы, и назначением дибазола, прозерина, бронхо- и спазмолитических средств);
  • провести систематическую оксигено- и аэротерапию.

При сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды в возрастной дозировке. При увеличении давления в малом круге кровообращения назначают, помимо этого, и эуфиллин.

При сосудистой недостаточности и гиповолемии внутривенно капельно вводят жидкость и крупномолекулярные плазмозаменители (полиглюкин). При сочетании сердечной и сосудистой недостаточности применяют поляризующую смесь (100-150 мл внутривенно капельно, скорость введения 15 - 30 капель в минуту). Состав смеси: 1-2 мл 10% раствора хлорида кальция; 1/2 дневной дозы 7,5% раствора хлорида калия; 0,3 - 0,5 мл 25% раствора магния сульфата; до 100-150 мл 30% раствора глюкозы; 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. При сосудистом и капиллярном спазме используют папаверин (по 0,2 мл 1 % раствора на 1 год жизни) и никотиновую кислоту (по 0,2 мг на 1 год жизни).

С целью дезинтоксикации выполняют капельное введение гемодеза, глюкозо-солевых растворов (в среднем 50 - 60 мл/кг в день) с учетом диуреза и ионо-граммы крови. Количество вводимой жидкости рассчитывают в соответствии с состоянием сердечно-сосудистой системы и водного баланса. Учитываются все утраты воды (при рвоте, диарее, гипертермии, перспирации).

Борьба с гипертермией проводится при температуре тела выше 38,5 °С, поскольку увеличение температуры на 1° увеличивает потребление кислорода тканями на 10%, а основной обмен - на 15% и тем самым усиливает гипоксемию и гипоксию. Назначаются:

  • антипиретики центрального действия (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота) в возрастных дозах, метод введения зависит от состояния больного;
  • препараты, снимающие спазм кожных сосудов и влияющие на периферические механизмы теплорегуляции (пипольфен, аминазин);
  • литические смеси (комбинации разнонаправленных, потенцирующих свое воздействие препаратов);
  • способы физического охлаждения (промывание желудка холодной водой, сифонные клизмы, пузыри со льдом на голову, на область печени и больших сосудов).

При гипоксической энцефалопатии легкой степени используются седативные (фенобарбитал, натрия бромид, дроперидол), антигистаминные, сосудистые (хлорид кальция, витамин С) препараты, и средства, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в мозге (ГОМК, глутаминовая кислота). При среднетяжелой энцефалопатии применяют, помимо этого, дегидратацию (лазиксом, диакарбом, магния сульфатом) как предупредительное лечение отека мозга. При судорожном синдроме увеличивают дозы вышеуказанных средств, прибегают к внутривенному введению седуксена, сухой плазмы, маннитола, преднизолона, выполняют почасовую дегидратацию под контролем диуреза. При недостаточной эффективности проводимого лечения продемонстрирована спинномозговая пункция.

Пневмония без температуры симптомы

Восстановление нарушенного РКиО достигается:

  • своевременным и постоянным применением кислорода и аэротерапии;
  • назначением громадных доз (в несколько раз превышающих возрастные) витаминов группы С и группы В, каковые в острой фазе болезни восполняют недостаток тканевых ферментов и предотвращают метаболический ацидоз, а в период выздоровления стимулируют клеточный обмен и процессы репарации;
  • внутривенным введением бикарбоната кальция, гемодеза, трисамина;
  • применением средств, улучшающих микроциркуляцию и клеточный метаболизм (гепарин, унитиол, глутаминовая кислота).

При обструктивном (астматическом) синдроме используют бронхолитические и разжижающие мокроту средства в виде аэрозолей, свечей, микстур и порошков. В тяжелых случаях бронхолитики вводят внутривенно либо внутримышечно. Предпочтение отдается эуфиллину в возрастных дозировках.

При тяжелых проявлениях многих токсических синдромов, часто в один момент обусловленных повреждением коры надпочечников и функциональной их недостаточностью, назначают гормональную терапию. При тяжелом нейротоксикозе, токсическом миокардите, резко выраженном экссудативном компоненте воспаления вводят преднизолон внутривенно либо внутримышечно в дозе 1-4 мг/кг в день. При тяжелом обструктивном синдроме и инфекционно-токсическом шоке лучше вводить гидрокортизон внутримышечно.

При токсико-септических формах пневмонии, появившихся на фоне дизергии, особенно при деструктивных процессах в легких, не считая бактерицидной, нужна этиотропная, направленная стимулирующая терапия. Создают прямые переливания крови. Вводят плазму либо кровь родственников, предварительно иммунизированные бактериальным штаммом, выделенным от больного, антистафилококковую плазму, антистафилококковый и другие виды гамма-глобулина. Вовнутрь используют лекарственные средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, пентоксил, оротат калия, дибазол). При развитии местных гнойных осложнений и пиемических очагов в других органах продемонстрировано своевременное вмешательство.

Отвлекающую и рассасывающую терапию используют уже в остром периоде болезни: УВЧ (в стационаре), горчичники, банки, горчичные и масляные обертывания, при гипоксии - тёплые ванны. В начале периода обратного развития процесса при понижении температуры назначают индуктотермию, после этого электрофорез с хлоридом кальция, алоэ и другими лекарственными веществами, УФО на грудную клетку.

Дыхательная и лечебная гимнастика, массаж и вибромассаж улучшают самочувствие больного и функциональное состояние всех органов, прежде всего легких, содействуя дренажу бронхиального дерева.

Указанная комбинированная терапия проводится вплоть до клинического выздоровления и ликвидации рентгенологических показателей воспаления легких. Но, учитывая долгий срок репарации морфологических трансформаций, ребенок по окончании выписки из стационара еще в течение 2 - 4 нед не должен посещать детское учреждение (чтобы не было реинфекции). Сейчас режим должен быть щадящим, солидную часть дня ребенку направляться проводить на свежем воздухе. Продемонстрированы общеукрепляющие процедуры: использование средств, стимулирующих клеточный обмен (глутаминовая кислота) и защитные силы организма (пентоксил, оротат калия, дибазол); занятия лечебной физкультурой. По показаниям выполняют массаж и физиотерапию (электрофорез с йодидом калия, УФО и т. д.).

Профилактика острой пневмонии

Первичная профилактика включает разумное закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное нахождение на свежем воздухе, хороший уход. направляться вовремя санировать все очаги хронической инфекции, давать предупреждение и деятельно лечить заболевания, содействующие формированию пневмонии (недоношенность, внутричерепная родовая травма, аномалии конституции, рахит, анемия, гипотрофия, пороки внутренних органов, корь; коклюш, грипп, ОРВИ и т. д.).

Вторичная профилактика, т. е. предупреждение повторных болезней и перехода острой пневмонии в затяжную либо хроническую форму, включает:

  • своевременное и адекватное лечение острой пневмонии до полного выздоровления;
  • тщательное предупреждение реинфекции, особенно в течение первых двух месяцев по окончании острой пневмонии;
  • лечение сопутствующих болезней - рахита, дистрофии, анемии и т. д.

Вышеуказанную общеукрепляющую, стимулирующую и содействующую рассасыванию воспалительных очагов терапию продолжают не меньше 2 - 4 нед по окончании выписки из стационара.

Прогноз лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой форм очаговой, сегментарной и крупозной пневмонии заболевания заканчиваются выздоровлением как правило. Во многих случаях отягощенный преморбидный фон, вирусная либо бактериальная реинфекция, позднее и недостаточное лечение смогут послужить обстоятельством формирования затяжного либо хронического бронхолегочного процесса. При деструктивном ходе, и при тяжелом течении любой пневмонии прогноз весьма важен.

Симптомы острой пневмонии у детей

Клиника острой пневмонии зависит от формы пневмонии. В раннем возрасте чаще всего видится бронхопневмония - очаговая и сегментарная.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) появляется в большинстве случаев в возрасте 1-2 лет на 5 -7-й сутки острого респираторного заболевания как вторая его волна. Снова поднимается температура тела до фебрильной, ухудшается самочувствие, появляется либо улучшается бывший ранее кашель. Неспешно (реже остро) развиваются симптомы дыхательной недостаточности и токсикоза. Воспалительным трансформациям в легких довольно часто сопутствует поражение небольших бронхов и бронхиол, часто обструкция их. Объективными симптомами являются: укорочение перкуторного звука над областью одного либо нескольких сегментов легких, бронхофония, твёрдое либо ослабленное дыхание, постоянные, небольшие мокрые либо крепитирующие хрипы в зоне укорочения звука.

При рентгенологическом изучении грудной клетки определяются инфильтративные очаги не меньше 0,3 - 0,5 см в диаметре, довольно часто односторонние, усиление легочного рисунка между корнем и участками инфильтрации, понижение структурности корня легкого. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, время от времени большой, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ. При неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения все клинические и рентгенологические проявления болезни исчезают в течение 7-12 дней, морфологически процесс заканчивается через 4-6 нед.

Сегментарная пневмония чаще видится у детей 3 - 7 лет, но может наблюдаться и у детей других возрастных групп. Чаще поражается один сегмент, в большинстве случаев справа. Различают первичные и вторичные сегментарные пневмонии.

При первичных сегментарных воспалениях легких (путь распространения в основном гематогенный) сходу поражается один либо пара сегментов. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр, появления выраженных признаков интоксикации и нарушения обмена, редкого кашля. Довольно часто отмечаются боли в животе и грудной клетке. Перкуторные и аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема может "завуалировать" укорочение перкуторного звука в зоне пораженного сегмента. Дыхательные шумы смогут быть не поменяны, стойкие мелкопузырчатые мокрые хрипы выслушиваются не у всех больных. У 25% детей заболевание протекает без физикальных трансформаций в легких. В этих обстоятельствах диагноз ставится на основании рентгенологического изучения, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами и понижение структурности корня.

Вторичные сегментарные пневмонии развиваются неспешно и, в большинстве случаев, на фоне ОРВИ. Температура тела субфебрильная, симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности слабо выражены. На рентгенограмме пневмония сначала имеет очаговый темперамент, после этого очаги сливаются и захватывают целый сегмент. Свойственны острые воспалительные трансформации в периферической крови.

Клинические показатели исчезают на фоне лечения через 10-12 дней, рентгенологические - через 2 - 3 нед. Время от времени, особенно при выраженном ателектатическом компоненте, процесс репарации задерживается до 2-3 мес. Вероятен финал неразрешившейся сегментарной пневмонии в фиброателектаз с формированием локальных бронхоэктазов.

Лобарная (крупозная) пневмония видится относительно редко, чаще у детей школьного возраста, вызывается пневмококком. Характеризуется бурным, неожиданным началом, сопровождается резким нарушением самочувствия, головокружением, головной болью, гипертермией, потрясающим ознобом. Кашель в первые дни отсутствует либо не редкость сухим, редким. Токсический синдром, в большинстве случаев, увеличивается в динамике. Появляются показатели дыхательной недостаточности I - II степени. Довольно часто начинается абдоминальный синдром: рвота, боли в правой подвздошной области либо около пупка, обложенный сухой язык, показатели раздражения брюшины, метеоризм (при локализации в правой нижней либо левой верхней доле легкого). При локализации в верхней доле правого легкого нередки симптомы менингизма. Типично циклическое течение. В I стадии (стадия прилива- 1-2-й сутки) отмечаются не сильный укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание и непостоянная крепитация.

Во II стадии (стадия красного опеченения - 2 -3-й сутки) общее состояние больного тяжелое, лицо гипере-мировано, на губах герпес, перкуторный звук укорочен соответственно пораженным долям легких, дыхание бронхиальное, выражена бронхофония. Хрипы не выслушиваются. Отмечается олигурия, протеинурия.

В III стадии (стадия серого опеченения - 4 -7-й сутки) перкуторный звук снова получает тимпатический оттенок, лучше проводится дыхание, увеличивается бронхофо-ния, появляется крепитация. В это время улучшается кашель, критически либо литически падает температура тела.

В IV стадии (стадия разрешения) появляется нередкий мокрый кашель с мокротой, температура тела понижается до обычной, выслушивается множество мокрых хрипов над территорией поражения. Улучшается перистальтика кишечника, олигурия сменяется полиурией. Динамика рентгенологических трансформаций кроме этого характерна: в стадии прилива отмечается усиление сосудистого рисунка и ограничение подвижности диафрагмы; в стадиях опеченения появляются плотные тени с четкими границами, соответствующие одной либо нескольким долям, с вовлечением в процесс корня и прилежащей плевры; в стадии разрешения инфильтрация неспешно исчезает. В анализах периферической крови отмечаются резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Течение крупозной пневмонии в настоящее время довольно часто атипичное (абортивное либо редуцированное с поражением лишь отдельных сегментов). Продолжительность стадий патологического процесса под действием массивной бактерицидной терапии, в большинстве случаев, сокращается. Выздоровление наступает через 1 - 2 нед. Нерациональное лечение и суперинфекция смогут привести к затяжному течению.

Интерстициальная пневмония вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами и стафилококками. Она отмечается в большинстве случаев у недоношенных и новорожденных, а в более старшем возрасте - у ослабленных детей на фоне дистрофии, анемии, диатезов, врожденных иммунодефицитных состояний.

Интерстициальная пневмония это достаточно редкая форма заболевания, которой заболевают главным образом не сильный недоношенные дети в первоначальный год своей жизни. Потому, что возбудителями данной пневмонии являются респираторные вирусы, то и появляется такая пневмония, в большинстве случаев, в период гриппозных эпидемий.

В патогенезе заболевания интерстициальной пневмонией громадную роль играется то, что распространение инфекции протекает гематогенным методом, а значит, воздействуют на легкие не только сам возбудитель, но и продукты его жизнедеятельности.

Патоморфологически эта форма пневмонии характеризуется мононуклеарной либо плазматической инфильтрацией и пролиферацией интерстиция и межальвеолярной ткани легких. Типично поражение небольших сосудов с развитием синдрома диффузного внутрисосудистого свертывания. Часто наблюдаются микроателектазы, выявляется недостаток сурфактанта. Сосудистые трансформации смогут привести к легочной гипертензии и артериовенозному шунтированию.

Интерстициальная острая пневмония у детей появляется в первые месяцы жизни. Вызывается гриппозными и респираторно-синцитиальным вирусами. Быстро начинается тяжелая дыхательная недостаточность (II -III степени), наблюдаются выраженный цианоз, одышка с шумным выдохом, глухость сердечных тонов, тахикардия, время от времени эмбриокардия, периодически появляются коллаптоидные состояния. Нарушены функции центральной и вегетативной нервных систем (нейротоксикоз) и желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, нередкий стул, метеоризм, показатели эксикоза). Кашель нередкий, мучительный, приступообразный. Мокрота скудная, время от времени кровянистая, пенистая. Грудная клетка вздута, перкуторный звук тимпаническии. Дыхание ослаблено, выслушиваются единичные нестойкие сухие и крепитирующие хрипы. Часто выявляется правожелудочковая недостаточность: набухание шейных вен, повышение печени, на ЭКГ показатели острого легочного сердца. При анализе газов крови отмечается падение Р0, и увеличение РСо.



При рентгенологическом изучении на фоне выраженной эмфиземы обнаруживаются ячеистый интерстициально-сосудистый рисунок, ласковая перибронхиальная инфильтрация. В анализе периферической крови, кроме лейкоцитоза, нейтрофилеза и повышенной СОЭ, вероятна лейкопения и склонность к лимфоцитозу.

Интерстициальная пневмония сначала появляется как независимое заболевание, но после этого к ней присоединяется бактериальная зараза и заболевание начинает носить смешанный темперамент. Отличительной чертой интерстициальной пневмонии есть то, что она не вызывает в легких характерных трансформаций, исходя из этого данный вид пневмонии долго относили к атипичным.

Начало интерстициальной пневмонии протекает остро. Не обращая внимания на то, что в легких физикальные трансформации достаточно скудные, состояние заболевшего ребенка в большинстве случаев тяжелое. Симптомы интерстициальной пневмонии: быстро поднимается очень высокая температура, после этого она неспешно идет на спад, но через маленькое время может встать снова. Появляются приступы мучительного и упорного кашля, который время от времени доходит до рвоты. Отделяющаяся мокрота скудная, слизисто-пенистая.

Ребенок при интерстициальной пневмонии делается неспокойным, возбужденным, не хорошо спит. Через некоторое время возбуждение исчезает и напротив появляется вялость, тонус мышц падает, понижаются и рефлексы. Отмечается отсутствие аппетита, стул – диспептический, вероятна рвота. Симптомы интерстициальной пневмонии: отмечается выраженная синюшность кожных покровов, дыхание делается нередким и поверхностным, неравномерным. Дыхание, в большинстве случаев, твёрдое, реже отмечается присутствие мокрых хрипов. Вероятно присоединение астматического компонента.

Для детей до года с интерстициальной пневмонией продемонстрирована обязательная госпитализация.

В качестве неотложной помощи для лечения интерстициальной пневмонии до приезда доктора ребенка в обязательном порядке необходимо уложить в постель, так, дабы изголовье было немного поднято. Мелкого ребенка направляться как возможно чаще брать на руки и довольно часто изменять его положение.

Позаботьтесь о том, дабы воздушное пространство в комнате был свежим и прохладным. Для лечения интерстициальной пневмонии давайте ребенку большое количество выпивать – черносмородиновый отар, шиповник, клюквенный либо брусничный морс.

Систематично поменяйте постельное и нательное белье, по мере его увлажнения. Для облегчения кашля давайте отхаркивающие микстуры и настои лекарственных трав.

Интерстициальная пневмония, это серьёзное заболевание, требующее постоянного врачебного контроля.

Подострая интерстициальная пневмония с умеренной интоксикацией и дыхательной недостаточностью I степени отмечается у детей школьного возраста, в большинстве случаев в связи с ОРВИ. Отмечаются головная боль, слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита. Маленькая нагрузка приводит к одышке. Четких перкуторных трансформаций нет, время от времени определяется расширение корней легких. Хрипы сухие, единичные. На рентгенограмме отмечаются неотёсанная, тяжистая либо сетчатая деформация легочного рисунка, связанная с корнем, явления перибронхиальной инфильтрации.

Течение острой интерстициальной пневмонии возможно долгим. Состояние больных при таких условиях остается тяжелым в течение 1 - 2 нед, а рентгенологические трансформации сохраняются до 3 - 4 нед и более. На высоте интоксикации возможна смерть, смогут развиться пневмофиброз и бронхоэктатическая заболевание.

Особенного внимания заслуживает пневмоцистная интерстициальная пневмония. Пневмоцистоз - обычная внутрибольничная зараза, время от времени вызывающая эпидемические вспышки в детских учреждениях и стационарах. Малопатогенный паразит делается активным при понижении защитных сил организма ребенка. Болеют ослабленные дети любого возраста, но чаще 2 - 6 мес жизни. Инкубационный период - от 8-10 до 4-8 нед, что затрудняет установление источника инфекции. При классическом течении заболевания выделяют три морфологические фазы поражения легкого: отечную (7-10 дней), ателектатическую (до 4 нед) и эмфизематозную (без четких временных границ).

Клинические проявления соответствуют морфологическим трансформациям. Начало болезни неспецифично и напоминает ОРВИ. Наряду с этим отмечаются недостаточная прибавка массы тела и симптомы интоксикации (понижение аппетита вплоть до анорексии, вялость, бледность, диспепсические расстройства). Свойственны небольшой периоральный цианоз, умеренное тахипноэ при нагрузке, вздутие передневерхних отделов грудной клетки, тимпаническии перкуторный звук, особенно выраженный в межлопаточном пространстве, время от времени навязчивое покашливание. Через 2 - 3 нед появляются симптомы, характерные интерстициальной пневмонии: одышка, при которой совершается 80-100 дыхательных движений в минуту, постоянный диффузный цианоз, мучительный, приступообразный, коклюшеподобный кашель. Увеличивается вздутие грудной клетки, выбухают межреберья, улучшается тимпанический звук в передневерхних отделах, в межлопаточных пространствах появляются участки укорачивания перкуторного звука. Дыхание твёрдое (местами бронхиальное), время от времени существенно ослабленное. Выслушиваются непостоянные мелко- и среднепузырчатые мокрые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз, насыщение крови кислородом понижается до 30% и менее.

На рентгенограммах в разгар болезни определяются диффузные трансформации: эмфизема и обильные очаговые тени со смазанными контурами ("хлопья ваты", "матовое стекло"). В периферической крови отмечаются умеренная анемия, склонность к лейкоцитозу, время от времени высокому, увеличенная СОЭ. В остром периоде и при обострениях заболевания отмечается эозинофилия (9-15 %). В мазках бронхиального секрета обнаруживаются пневмоцисты.

Деструктивная (первично-абсцедирующая) пневмония вызывается "эпидемическими", "госпитальными" штаммами золотистого стафилококка либо грамотрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и отмечается при любых размерах очага, но в большинстве случаев начинается при крупноочаговой, сливной пневмонии, занимающей всю долю либо солидную ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Довольно часто деструктивная пневмония есть метастатической, т. е. проявлением неспециализированного септического процесса, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В других случаях это итог реинфекции либо аутоинфекции. Инфекционный очаг распространяется по интерстицию легкого. Быстро развиваются большие инфильтраты, при распаде которых образуются абсцессы либо буллы. Процесс как правило достигает плевры, и образуется пиопневмоторакс. Вероятны прорыв абсцесса в бронх и обсеменение здорового легкого.

Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Состояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, тогда как дыхательная недостаточность возможно умеренной. При объективном изучении в начале болезни часто не обнаруживаются отчетливые клинические и рентгенологические трансформации легких. Через 1 - 2 дня выявляются распространенный, довольно часто лобарный инфильтрат неоднородной плотности с "плащевидным" плевритом, а после этого полости с уровнем жидкости и воздушные кисты (буллы), образующиеся в местах громаднейшей интенсивности теней. Довольно часто появляются пиопневмоторакс, смещение средостения в сторону здорового легкого, понижение структурности корня легкого, слияние его с инфильтратом. В периферической крови отмечаются большой лейкоцитоз, резкий нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. Из крови и гноя высевается микроорганизм-возбудитель.

Течение болезни бурное. Часто она заканчивается летально либо финалом в хронический бронхолегочный процесс.

Пневмонии новорожденных детей

Выделение таких воспалений легких нужно в связи с изюминками их клинической картины, тяжестью течения и серьезностью прогноза. Врожденные пневмонии связаны с внутриутробной заразой и аспирацией загрязненных околоплодных вод, а неонатальные в большинстве случаев имеют смешанную вирусно-бактериальную этиологию и развиваются к концу 1-й недели жизни.

По морфологическим показателям пневмонии новорожденных смогут быть как очаговыми, так и интерстициальными, частенько сопровождаются ателектазами и независимо от размеров очага воспаления - диффузным отеком интерстициальной ткани (пневмоноз). В клинической картине преобладают неспециализированные симптомы, в большинстве случаев, выражены дыхательная недостаточность и большие обменные нарушения, из-за которых довольно часто начинается отечный синдром, а также отек легких. Температура тела обычная либо субфебрильная, редко фебрильная. Отмечаются адинамия, вялость, мышечная гипотония, низкая двигательная активность, угнетение центральной нервной системы, которое может смениться резким возбуждением и судорогами. ребенок отказывается от груди, отмечаются срыгивания и рвота. Замедляется или полностью заканчивается прибавка массы тела, начинается дистрофия. Свойственны нередкое поверхностное, стонущее либо "кивающее" дыхание с периодическими апноэ, напряжение и трепетание крыльев носа, пена в носовых ходах и углах рта, в тяжелых случаях - геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Кашель редкий, мокрый, трескучий, время от времени отсутствует. Данные объективного изучения скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, тимпанический перкуторный звук с участками укорочения в паравертебральных областях, дыхание ослабленное, реже твёрдое. Крепитирующие и мелкопузырчатые мокрые хрипы выслушиваются редко, только на форсированном вдохе, в начале крика, который возможно вызвать болевым раздражением. При серьёзном течении заболевания границы сердца расширены, тоны глухие, выслушивается систолический шум, печень выступает на 3 - 4 см из-под реберного края, пузо вздут, стул диспепсический. пневмония у новорожденных часто принимает затяжное течение, но как правило заканчивается выздоровлением. Вероятны летальный финал и формирование хронического бронхолегочного процесса.

Классификация острых воспалений легких у детей

По современной классификации острые пневмонии у детей подразделяют:

  • очаговые (бронхопневмонии),
  • сегментарные,
  • крупозные,
  • интерстициальные.

Независимо от этиологии и морфологических трансформаций различают пневмонии легкие (простые, локализованные, неосложненные), среднетяжелые (субтоксические) и тяжелые (токсические, токсико-септические, осложненные). Такое деление, предложенное В. И. Молчановым и Ю. Ф. Домбровской, не утратило своего значения сейчас, поскольку оказывает помощь уточнить врачебную тактику - необходимость госпитализации, количество и темперамент лечебных мероприятий. Форма пневмонии определяется выраженностью токсикоза и степенью дыхательной недостаточности.

При легкой (неосложненной) форме пневмонии общее состояние нарушено мало. Отчетливых проявлений интоксикации нет. Температура тела фебрильная (но не выше 38,5°С) либо субфебрильная. Дыхательная недостаточность не превышает I степени и проявляется лишь при тревоге, плаче либо кормлении ребенка в виде преходящего периорального цианоза, тахипноэ, напряжения и трепетания крыльев носа у самых мелких. Газовый состав крови в покое не поменян, при нагрузке отмечается умеренное (до 90%) понижение содержания кислорода (Р0 65 - 80 мм рт. ст.) при обычном уровне углекислоты либо незначительной гипокапнии. Выраженных нарушений равновесия кислот и оснований (РКиО) нет.

При среднетяжелой форме пневмонии общее состояние ребенка тяжелое либо среднетяжелое. Четко выражены симптомы интоксикации: нехорошее самочувствие, беспокойство, возбуждение либо вялость, сонливость, адинамия, мышечная гипотония. Аппетит снижен, часто отмечается тошнота, рвота. Температура тела повышена до 39 °С. Определяются показатели дыхательной недостаточности I -II степени: на фоне большой бледности постоянный периоральный цианоз либо акроцианоз, усиливающийся при крике ребенка; одышка смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры; отчетливая тахикардия, тенденция к увеличению артериального давления. Кислородное насыщение крови до 70 - 80% (Ра 40 - 55 мм рт. ст.), вероятна гиперкапния. Определяется компенсированный либо субкомпенсированный дыхательный либо (реже) метаболический ацидоз (рН 7,34 - 7,25). Наровне с этим отмечается приглушение I и выговор II тона сердца, умеренное повышение размеров печени, а время от времени и селезенки. Вероятна дисфункция кишечника с возникновением нередкого разжиженного стула.

При серьёзной форме пневмонии на первый замысел выступают гипертемия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, нейротоксикоз, синдром нарушения РКиО, кишечный токсикоз. Вероятно развитие инфекционно-токсического шока.

Общее состояние больного сверхтяжелое, время от времени угрожаемое. Отмечаются гипертермия (39,5 -40 °С), бледность, мраморность кожных покровов, акроцианоз, поверхностное дыхание, показатели сердечно-сосудистой недостаточности, часто резкое возбуждение и судороги.

Дыхательная недостаточность достигает II - III степени. Отмечается резкая одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, напряжением крыльев носа, трансформацией ритма и типа дыхания. При токсическом поражении дыхательного центра вероятны гипервентиляция и появление парадоксального дыхания. Определяются генерализованный цианоз, не исчезающий при вдыхании кислорода, заторможенность, адинамия, гипотония, насыщение крови кислородом ниже 70%, гиперкапния, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2) со большим недостатком оснований и бикарбонатов. Но вероятен и не хорошо корригируемый алкалоз (рН > 7,45), появляющийся при долгом течении пневмонии, деструктивных трансформациях в легких, кишечном токсикозе, гипервентиляции.

Сердечно-сосудистая недостаточность начинается благодаря сочетанного действия токсина возбудителя и тканевой гипоксии. Оба фактора нарушают центральную, гуморальную и местную регуляцию кровообращения, влияя на сосудодвигательный центр, кору надпочечников, вегетативную и автономную нервную систему сердца, и конкретно на клетки миокарда, приводя к дистрофическим в них. Время от времени имеет место токсический, либо инфекционно-аллергический, миокардит. Наиболее характерна периферическая, гиповолемическая сосудистая недостаточность с вазоконстрикцией, централизацией кровообращения и артериовенозным шунтированием. Это сопровождается бледностью, холодным позже, учащенным, не сильный наполнения пульсом, понижением артериального давления, особенно минимального. Сердечная недостаточность не редкость смешанного характера - право- и левожелудочковая. В один момент отмечаются одышка, кашель, клокочущее дыхание, пена в углах рта, цианоз, отеки лица и стоп, набухание шейных вен, нередкий и небольшой пульс, гипотония, обилие небольших мокрых хрипов в легких, расширение границ сердца, тахи-, реже брадикардия, глухость сердечных тонов, повышение печени, олигурия, метеоризм. Каждая нагрузка выявляет сердечную слабость, приводящую к отекам и застойным явлениям.

Синдром нейротоксикоза (гипоксическая энцефалопатия) легкой степени характеризуется преобладанием процессов психомоторного возбуждения, эйфорией, у старших детей - спутанностью сознания, дезориентацией, бредом, галлюцинациями.

При среднетяжелой степени энцефалопатии имеют место увеличение гидрофильное мозговой ткани и ангиодистрофические трансформации в ней, что клинически выражается вялостью, сонливостью, понижением рефлексов, адинамией, мышечной слабостью, головной болью, рвотой, подергиванием отдельных мышечных групп.

Тяжелая степень энцефалопатии результат гипоксического отека мозга и проявляется клоническими либо клонико-тоническими судорогами, расширением зрачков, понижением реакции их на свет, оральным автоматизмом, симптомами менингизма, утратой сознания.

Синдром нарушения РК и О - одно из основных проявлений тяжелой пневмонии. Наличие гипоксемии и последующей гипоксии ведет к постепенному переходу от респираторного ацидоза к смешанному, а после этого к в основном метаболическому. Клиническими проявлениями последнего считают гипертермию, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи, дыхание типа Куссмауля, гипотонию, гиповолемию, тахикардию, время от времени брадикардию, аритмию, экстрасистолию, олигурию. Характерен симптом белого пятна - длительно сохраняющееся бледное пятно на коже в месте надавливания пальцем. Но при тяжелой, особенно деструктивной, пневмонии в поздние сроки болезни более чем у половины детей отмечается и алкалоз. Вероятные его обстоятельства: синдром гипервентиляции, вторичная рвота, ятрогенные действия (бесконтрольное использование средств, владеющих ощелачивающим действием, таких как гидрокарбонат кальция, гемодез, ГОМК, диуретики, сердечные гликозиды, гормоны, глюкоза).

Алкалоз сопровождается более большими расстройствами микроциркуляции и показателями гипокалиемии. Появляются сосудистые стазы, неотёсанная мраморность кожи типа ливедо, и заторможенность, вялость, адинамия, мышечная гипотония, тахикардия, нарушения ритма, рвота, парез кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не редкость тяжело. Вследствие этого часто крайне важным есть определение газового состава крови и показателей РК и О. Редким токсическим синдромом при острой пневмонии бывает также острая почечная недостаточность.

Осложнения острой пневмонии

Осложнения острой пневмонии смогут быть неспециализированными, связанными с токсическими и обменными нарушениями (острая надпочечниковая недостаточность, анемия, токсическая почка), либо местными, легочными (плеврит, буллезная эмфизема, ателектазы и абсцессы легких, бронхоэктазы, пиопневмоторакс). Вероятны кроме этого такие осложнения, как генерализация бактериального процесса и формирование гнойных пиемических очагов в других органах (сепсис, менингит, остеомиелит, гнойный отит, энтероколит и др.).

Обстоятельства острой пневмонии у детей

В структуре легочной патологии раннего детства острая пневмония у детей образовывает около 80%. Особенно довольно часто она осложняет течение ОРВИ (в среднем у 20% детей до 1 года, у 10% - до 3 лет). Острые пневмонии у детей раннего возраста протекают не легко, с угрожающими жизни токсическими синдромами, обусловленными изюминками личной реактивности ребенка и токсигенностью возбудителя. Летальность при острых воспалениях легких, снизившаяся примерно в 100 раз по окончании начала применения патогенетического, а после этого и бактерицидного лечения, остается относительно высокой (0,1-0,4%) и наровне с летальностью при перинатальной патологии определяет показатель смертности детей.

Острое, время от времени неожиданное развитие тяжелого либо кроме того угрожающего жизни состояния при пневмонии у мелкого ребенка требует от доктора любого профиля стремительной ориентировки в вопросах диагностики и неотложной терапии. Недостаточное либо неправильное лечение острой пневмонии - главная причина происхождения хронических бронхолегочных болезней у детей и взрослых.

Обстоятельства происхождения острой пневмонии у детей

Этиология. Острая пневмония возможно вызвана вирусами (гриппа, парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомега-ловирусом и др.), микробной флорой, микоплазмами, пневмоцистами, патогенными грибами и другими возбудителями, каковые часто образуют разные ассоциации.

Микробный пейзаж при острой пневмонии в последнее время представлен в большинстве случаев пневмококками VI группы, гемофильной палочкой, стафило- и стрептококками, грамотрицательной флорой. При врожденных воспалениях легких чаще обнаруживаются микоплазмы, цитомегаловирус и листерии.

направляться отметить, но, что высеваемость патогенной флоры при острой пневмонии претерпевает периодические колебания в зависимости от времени года, применяемых сред и бактерицидной терапии. Путь проникновения инфекции значительно чаще аэрогенный (бронхогенный), не исключаются лимфо- и гематогенный пути заноса инфекции. У новорожденных инфицирование может происходить кроме этого при аспирации загрязненных околоплодных вод и влагалищного содержимого на протяжении родов.

Местом первичной локализации инфекционного начала в большинстве случаев являются лимфатические узлы корня легкого либо его ателектазированные участки. Несовершенство барьерной функции лимфатической системы у детей раннего возраста обусловливает периваскулярное и перибронхиальное распространение инфекции.

Ключевую роль в этиологии воспалений легких играется состояние макроорганизма. К немикробным этиологическим факторам (факторы риска) относятся: морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные недостатки органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, дефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Громадное значение имеет фактор охлаждения.

Развитие острой пневмонии у детей

Патогенез. Механизм развития острой пневмонии у детей раннего возраста представляет собой ряд сложных последовательно и параллельно развивающихся патофизиологических процессов. К ним относятся нарушения внешнего и тканевого дыхания различной степени, дыхательная недостаточность. гипоксемия и гипоксия, токсическое действие инфекционного агента, прежде всего на ЦНС, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую систему, и расстройства микроциркуляции; глубокие нарушения РКиО, тканевого метаболизма. Интенсивность и скорость развития этих процессов зависят от изюминок личной ответной реакции макроорганизма и токсикогенности возбудителя.

Начальным звеном патогенеза острой пневмонии есть гипоксемия. Она появляется в следствии внедрения инфекционного агента в легочную ткань и формирования воспалительного очага, сопровождающегося выпотом и усиленным слущиванием эпидермиса в альвеолах, отеком интерстициальной ткани и нарушением перфузии газов. Перфузию газов снижают кроме этого обструкция бронхов, образование микроателектазов и викарной эмфиземы в непораженных участках легких в связи со не сильный развитием эластической ткани. Общетоксическое действие возбудителя усугубляет гипоксемию, поскольку наряду с этим нарушается центральная и гуморальная регуляция дыхания и кровообращения.

Пневмония без температуры симптомы

Гипоксемия сопровождается дыхательной недостаточностью, респираторным ацидозом и накоплением углекислоты в крови (гиперкапния), которая злит дыхательный центр и приводит к компенсаторной реакции - одышку (неэффективную у мелкого ребенка) и расширение периферической капиллярной сети. Помимо этого, нарастающая гипоксемия и интоксикация приводят к понижению функциональной активности тканевых дыхательных ферментов и истощению запасов витаминов (С, B1, B2, В3, В6), являющихся их коферментами. Появляются показатели полигиповитаминоза.

Гипоксия (кислородное голодание тканей) - следующее звено патогенеза - появляется при падении парциального давления кислорода в крови ниже критического уровня. Наряду с этим клетки организма ребенка теряют свойство усваивать кислород и устанавливается анаэробный тип обмена. В тканях накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные продукты, к респираторному ацидозу присоединяется метаболический. В крови, а также и венозной, неспешно увеличивается уровень неутилизируемого клетками кислорода и понижается содержание углекислоты (гипокапния). Это ведет к компенсаторному спазму капиллярной сети и централизации кровообращения. Благодаря гипоксии, расстройства гемодинамики и микроциркуляции прежде всего страдают ЦНС и печень, клетки которых особенно чувствительны к токсическому действию и кислородному голоданию. Нарушаются все виды обмена, усугубляется дыхательная недостаточность. Тахипноэ сменяется более выраженными расстройствами дыхания в виде диспноэ, краткосрочного апноэ, дыхания типа Куссмауля либо Чейна - Стокса, окраска кожи делается серовато-бледной. Усиленная, довольно часто дискоординированная работа дыхательных мышц ведет к постепенному истощению энергетических возможностей организма.

Дизергия - грозный этап развития патологического процесса. Глубокие нарушения обмена на клеточном уровне изменяют реактивность ребенка, существенно понижается клеточный и гуморальный иммунитет. На этом фоне активизируется личная бактериальная флора, легко присоединяется вторичная зараза, появляются гнойные очаги, после этого - септикопиемия.

Диагностика острой пневмонии у детей

Острая пневмония у детей диагностируется на основании:

Пневмония без температуры симптомы
  • локальных клинических признаков поражения легких (поменянный темперамент перкуторного звука, дыхания, бронхофония, стабильные мелкопузырчатые либо крепитирующие мокрые хрипы);
  • показателей токсикоза и дыхательной недостаточности, нарастающих по мере развития болезни;
  • обнаружения очаговых, сегментарных либо лобарных инфильтративных теней при рентгенографии, имеющих положительную динамику на фоне лечения;
  • нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом;
  • повышения СОЭ;
  • респираторного либо смешанного ацидоза (в последние сроки болезни алкалоза).

Дифференциальный диагноз острой пневмонии

Острую пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом, бронхиолитом и синдромом крупа, от инородного тела, продромы кори, а у новорожденных кроме этого от синдрома дыхательных расстройств при неинфекционных воспалениях легких. Помимо этого, в некоторых случаях лобарную пневмонию нужно дифференцировать от острого аппендицита, перитонита и менингита.

При гриппе интоксикация, гипертермия, нарушения микроциркуляции и обусловленные ими одышка и цианоз максимально выражены в первые часы и дни болезни и быстро исчезают. Наряду с этим катаральные явления выражены незначительно, физикальные и рентгенологические трансформации в легких отсутствуют. Характерна лейкопения, нет глубоких нарушений РКиО. Острые респираторные заболевания чаще всего вызываются адено-и респираторно-синтициальными вирусами.

При аденовирусной инфекции отмечается умеренная интоксикация в первые дни болезни. Помимо этого, свойственны долгая лихорадка, выраженные катаральные явления (конъюнктивит, ринит, фарингит, лакунарная ангина, бронхит), диффузная гиперплазия миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, повышение печени и селезенки при отсутствии дыхательной недостаточности и объективных трансформаций в легких. В периферической крови уровень лейкоцитов и СОЭ повышены умеренно, отмечается склонность к лимфоцитозу.

При респираторно-синтициальной инфекции явления интоксикации в большинстве случаев отсутствуют, температура тела субфебрильная, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей выражены умеренно; объективные, а также рентгенологические, показатели поражения легких не выявляются. Одновременно с этим у 50% детей выражен астматический (обструктивный) синдром в связи с поражением небольших бронхов и бронхиол. Часто респираторно-синтициальная зараза осложняется очаговой пневмонией, что формирует дополнительные трудности в их разграничении.

Бронхит и бронхиолит часто осложняют грипп и ОРВИ, предшествуют пневмонии и сопровождают ее в виде диффузного либо местного процесса, приводя к образованию разнокалиберных мокрых хрипов. Исходя из этого в некоторых случаях дифференциальный диагноз не редкость затруднительным.

При остром бронхите интоксикация и дыхательная недостаточность отсутствуют либо выражены незначительно. Температура тела субфебрильная либо обычная. Отмечаются диффузные трансформации в легких: коробочный оттенок перкуторного звука, твёрдое дыхание, неотёсанные, сухие, и крупно- и среднепузырчатые мокрые хрипы над всеми легочными полями. Количество их значительно уменьшается при откашливании либо отсасывании слизи, туалете носа. На рентгенограммах обнаруживается усиление сосудисто-интерстициального рисунка в медиальных (прикорневых) территориях, сочность корней, краевая эмфизема. Трансформаций в анализах периферической крови, в большинстве случаев, нет.

Бронхиолит отмечается в основном у детей первого года жизни. По своим клиническим проявлениям он довольно часто сходен с острой очаговой пневмонией и рассматривается время от времени как пограничное состояние. Диффузное поражение небольших бронхов и бронхиол, вызываемое в большинстве случаев респираторно-синцитиальным вирусом, сопровождается обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью II - III степени. Нарушение состояния и самочувствия ребенка обусловлено развивающейся гипоксемией. Проявлениями обструкции являются недостаточное отделение мокроты, нередкий, мучительный кашель (время от времени спастический, приступообразный); смешанная, сначала инспираторная, после этого больше экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Часто отмечается короткое апноэ. Увеличивается эмфизема, прослушиваются мелко-, среднепузырчатые мокрые и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Локальных трансформаций найти не удается. В наиболее тяжелых случаях дыхание чуть прослушивается, а хрипы исчезают. На рентгенограмме обнаруживаются: резкая эмфизема, усиление интерстициального и сосудистого рисунка в прикорневых территориях, перибронхиальные уплотнения ("муфты") и сосудистые тени; очаговые трансформации отсутствуют. В периферической крови отмечаются лейкопения и лимфоцитоз. Для бронхиолита характерна цикличность течения: заболевание длится 6 - 8 дней, обструктивный синдром быстро увеличивается, но сохраняется всего 1 - 2 дня либо кроме того пара часов, рентгенологические трансформации исчезают через 3 - 5 дней. Большая часть детей поправляется. Летальность образовывает около 1 %.

Инородные тела дыхательных путей приводят к кашлю, а время от времени и показатели дыхательной недостаточности. Основными параметрами дифференциального диагноза являются:

  • анамнестические указания на возможность аспирации какого-либо предмета, неожиданное развитие приступа судорожного кашля на фоне полного здоровья;
  • одышка, нарастающая при тревоге ребенка и исчезающая всецело во сне;
  • рентгенологические трансформации в виде односторонней эмфиземы либо ателектаза;
  • наличие симптома Гольцкнехта - Якобсона (смещение средостения в сторону поражения при форсированном вдохе и в здоровую сторону при выдохе);
  • отсутствие гематологических сдвигов;
  • обнаружение грануляций в гортани либо бронхиальном дереве при бронхоскопии.

Другие статьи на тему: Острая пневмония у ребенка

Статьи по теме